在近來的一項研討中,來自約翰·霍普金斯醫學研討職員在大鼠和人類細胞的試驗中發現,經過管制選定幹細胞中驅動骨骼和脂肪造成的細胞蛋白質信息,不妨促成骨骼的重建。他們以為,假如將這種被稱為WISP-1的蛋白質使用於人體,不妨協助骨折癒合更快,加速手術復原,並可能預防由於老化,損傷和疾病而造成的骨質消失關聯。研討成果10月23日在線發表在“科學報告”雜誌上,論文標題為“WISP-1以人類血管周圍幹細胞脂肪形成為代價驅動骨骼形成”。
大鼠脊柱的骨造成
擁有再生實力的細胞群,統稱為幹細胞,有發展成各品種型細胞的潛能,當中包含那些組成活組織的細胞,如骨骼。
約翰霍普金斯大學醫學院病理學副教員,該研討的資深作者艾倫·詹姆斯博士說:“咱們的骨骼中有一個有限的幹細胞池,不妨從中提掏出新的骨骼假如咱們可以引導這些細胞走向骨細胞的氣運,這將是咱們促成骨骼健康和癒合實力的龐大進步“。
長期以來,無論是在活體動物身上仍然在試驗室裡,科學家們一直在尋覓各種方式來獨攬這些細胞的生長和發育路徑,來修復或更換因疾病或損傷而失去的組織.James指出,前人的研討表明,一種獨特類別的幹細胞 - 血管周圍幹細胞 - 擁有變為骨頭或脂肪的實力,從那以後,大量的研討集合在推進對是什麼信息蛋白驅動這種發育轉變的理解。
詹姆斯從研討中也發現,WISP-1蛋白在指導幹細胞中起著主要作用。
在他的新試驗中,詹姆斯和他的團隊從病人身上採集了基因工程幹細胞來阻攔WISP-1蛋白的發生。經過觀看沒有WISP-1的細胞中的基因運動,他們發現,與含有正常水平WISP -1蛋白的對照組細胞相比,四種造成脂肪造成的基因被激活了50-200%。
該團隊隨後設計了人類脂肪組織幹細胞,以製造比正凡人更多的WISP-1蛋白,並發現管制骨造成的三個基因的活性是對照細胞的兩倍。脂肪驅動基因活性下落42%來支持“骨基因”。
有了這些信息,研討職員接下來設計了一項試驗,來測試WISP-1蛋白是否不妨改良脊柱修復手術後大鼠的骨癒合實力。“如此的手術需求大量的新骨細胞,”詹姆斯說。 “假如咱們不妨在骨交融部位指導骨細胞的發生,就可以協助患者更快復原,並降低並發症的危機。”
在他們的試驗中,研討職員在大鼠身上模擬了人體外科手術,其餘,他們在交融的脊柱骨之間打針了人類幹細胞,並打開了WISP-1通路。四邊後,研討職員觀看到大鼠的脊柱組織持續高水平的WISP-1蛋白。他們還觀看到新骨造成,成功地將椎骨交融在一起。在對比試驗中,沒可用幹細胞發生WISP-1蛋白的大鼠在觀看時間沒有造成骨交融。
詹姆斯說:“咱們希望咱們的研討後果可以促成細胞療法的發展,促成雷同的術後骨造成,和用於其餘骨骼損傷和疾病的治療,如骨折和骨質鬆散症”接下來,他們將經過臨床試驗考證該方式是否同樣平安有用。
研討職員還打算探索經過降低幹細胞中WISP-1蛋白的水平是否有利於脂肪細胞的發育,從而促成軟組織傷口的癒合。